1. TEDE
  2. Biblioteca Digital de Teses e Dissertações - UNIFENAS
  3. Programa de Doutorado em Reprodução, Sanidade e Bem-estar Animal
Exportar este item: EndNote BibTex

Use este identificador para citar ou linkar para este item: http://tede2.unifenas.br:8080/jspui/handle/jspui/208
Registro completo de metadados
Campo DCValorIdioma
dc.creatorFIGUEIREDO, Ariane A.B.-
dc.creator.Latteshttp://lattes.cnpq.br/9033508290956522por
dc.contributor.advisor1GARCIA, José José Antonio Dias-
dc.contributor.advisor1Latteshttp://lattes.cnpq.br/1709389927923182por
dc.contributor.referee1INCERPI, Erika ERIKA K.-
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/4743609047682529por
dc.contributor.referee2NEVES, Jairo J. P.-
dc.contributor.referee2Latteshttp://lattes.cnpq.br/8208706217980581por
dc.contributor.referee3LEITE, Vera V. L. A.-
dc.contributor.referee3Latteshttp://lattes.cnpq.br/1184687222671065por
dc.contributor.referee4DERUSSI, Ana A. A. P.-
dc.contributor.referee4Latteshttp://lattes.cnpq.br/1316540897934996por
dc.date.accessioned2019-02-26T18:07:29Z-
dc.date.issued2018-06-29-
dc.identifier.citationFIGUEIREDO, Ariane A.B.. Caracterizações morfofuncionais testiculares e cardíacas em camundongos knockout para receptor do LDL. 2018. 67 f. Tese( Programa de Doutorado em Reprodução, Sanidade e Bem-estar Animal) - Universidade José do Rosário Vellano, Alfenas .por
dc.identifier.urihttp://tede2.unifenas.br:8080/jspui/handle/jspui/208-
dc.description.resumoAs variações nos lipídeos e lipoproteínas são consideradas um fator de risco para doenças cardiovasculares, como a aterosclerose. Este estudo avaliou o efeito da dislipidemia genética e alimentar nas características morfofuncionais testiculares e se sua relação com as doenças cardiovasculares desenvolvidas por dietas hiperlipídicas em camundongos geneticamente modificados, ausente do receptor do LDL (Ldlr-/-) e em camundongos selvagens (wild type). Além de avaliar a reposição da testosterona na proteção do sistema cardiovascular de camundongos Ldlr-/- alimentados ou não com dieta hiperlipídica. No primeiro trabalho, foram selecionados camundongos Ldlr-/-, divididos em quatro grupos (n=10): S: animais alimentados com dieta padrão (Nuvital®) para roedores e sem aplicação de testosterona; ST: animais alimentados com dieta padrão (Nuvital®) para roedores e com aplicação de testosterona (0,01ml por semana); HL: animais alimentados com dieta hiperlipídica (20% de gordura total, 1,25% de colesterol e 0,5% de ácido cólico) e sem aplicação de testosterona; HLT: animais alimentados com dieta hiperlipídica (20% de gordura total, 1,25% de colesterol e 0,5% de ácido cólico) e com aplicação de testosterona (0,01ml por semana). Na análise do perfil lipídico, os camundongos que receberam dietas hiperlipídicas (HL e HLT) apresentaram dislipidemia mista severa com aumento dos níveis séricos do colesterol total, LDL, VLDL e triglicérides, quando comparados com os camundongos dos grupos S e ST. Contudo os camundongos dos grupos HLT apresentaram aumento nos níveis séricos de HDL quando comparados com os camundongos do grupo HL. Os camundongos do grupo S e ST apresentaram níveis séricos de HDL aumentados em relação aos demais grupos estudados. No segundo trabalho, observou-se que a dislipidemia gerada pela deficiência do receptor de LDL (Ldlr-/-) tem uma relação positiva com o aumento da produção de ânions de superóxido vascular, aumento da expressão de CD40 e FasL no testículo. A deleção genética do receptor de LDL (Ldlr-/-) em camundongos associados a uma dieta hiperlipídica aumentou o dano sistêmico e testicular. Em conclusão, os distúrbios metabólicos dos lipídeos gerados pela deleção do gene LDL induziram a disfunção testicular, por mecanismos envolvendo estresse oxidativo, inflamação e apoptose, prejudicando a espermatogênese e a esteroidogênese testicular. Sugere-se também que a testosterona possa causar indiretamente a hipertrofia de cardiomiócitos.por
dc.description.abstractVariations in lipids and lipoproteins are considered a risk factor for cardiovascular diseases, such as atherosclerosis. This study evaluated the effect of genetic and alimentary dyslipidemia on testicular morphofunctional characteristics and whether its relation with the cardiovascular diseases developed by hyperlipidic diets in genetically modified mice, absent LDL receptor (Ldlr-/-) and wild type mice. In addition to evaluating the replacement of testosterone in the protection of the cardiovascular system of Ldlr-/- mice fed or not with a hyperlipidic diet. In the first study, Ldlr-/- mice were selected, divided into four groups (n = 10): S: animals fed standard diet (Nuvital®) for rodents and without testosterone application; ST: animals fed standard diet (Nuvital®) for rodents and with testosterone application (0.01 ml per week); HL: animals fed a hyperlipid diet (20% total fat, 1.25% cholesterol and 0.5% cholic acid) and without testosterone application; HLT: animals fed a hyperlipid diet (20% total fat, 1.25% cholesterol and 0.5% colic) and with testosterone application (0.01 ml per week). In the analysis of the lipid profile, the mice that received hyperlipidic diets (HL and HLT) presented severe mixed dyslipidemia with increased serum levels of total cholesterol, LDL, VLDL and triglycerides, when compared to the mice of the S and ST groups. However, the HLT group showed an increase in serum HDL levels when compared to the mice in the HL group. The mice from the S and ST groups had increased serum HDL levels in relation to the other groups studied. In the second study, it was observed that the dyslipidemia generated by the LDL receptor deficiency (Ldlr-/-) has a positive relation with the increase in the production of vascular superoxide anions, increased expression of CD40 and FasL in the testis. Genetic deletion of the LDL receptor (Ldlr-/-) in mice associated with a hyperlipidic diet increased both systemic and testicular damage. In conclusion, the metabolic disorders of the lipids generated by the deletion of the LDL gene induced testicular dysfunction, by mechanisms involving oxidative stress, inflammation and apoptosis, impairing spermatogenesis and testicular steroidogenesis. It is also suggested that testosterone may indirectly cause hypertrophy of cardiomyocyteseng
dc.description.provenanceSubmitted by Samira Ramos (samira.ramos@unifenas.br) on 2019-02-26T18:07:29Z No. of bitstreams: 1 Tese_Ariane_Borges.pdf: 1192468 bytes, checksum: 14a5f0b78794c95edf17ef4ee983572f (MD5)eng
dc.description.provenanceMade available in DSpace on 2019-02-26T18:07:29Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Tese_Ariane_Borges.pdf: 1192468 bytes, checksum: 14a5f0b78794c95edf17ef4ee983572f (MD5) Previous issue date: 2018-06-29eng
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - FAPEMIGpor
dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPESpor
dc.formatapplication/pdf*
dc.languageporpor
dc.publisherUniversidade José do Rosário Vellanopor
dc.publisher.departmentPós-Graduaçãopor
dc.publisher.countryBrasilpor
dc.publisher.initialsUNIFENASpor
dc.publisher.programPrograma de Doutorado em Reprodução, Sanidade e Bem-estar Animalpor
dc.relation.referencesADAMS, Michael R.; WILLIAMS, J. Koudy; KAPLAN, Jay R. Effects of androgens on coronary artery atherosclerosis and atherosclerosis-related impairment of vascular responsiveness. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, Winston-Salem, NC, v. 15, n. 5, p. 562-570, may 1995. AHMAD, Sami. Oxidative stress and antioxidant defenses in biology. New York: Chapman & Hall, 1995. p. 238. AITKEN, R. John; BAKER, Mark A.; O'BRYAN, Moira. Andrology lab corner: shedding light on chemiluminescence: the application of chemiluminescence in diagnostic andrology. Journal of andrology, Callaghan, New South Wales, Australia, v. 25, n. 4, p. 455-465, july/aug. 2004. ARAUJO, Andre B. et al. Endogenous testosterone and mortality in men: a systematic review and meta-analysis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Massachusetts, v. 96, n. 10, p. 3007-3019, oct. 2011. ASSIS, P. V. D. et al. Expression of FAS ligand in the ipsilateral and contralateral testicles of rats subjected to the torsion of the unilateral testicular cord. Acta Cirurgica Brasileira, São Paulo, v. 28, n. 7, jul. 2013. AUBIN, M. C. et al. Role of probucol on endothelial dysfunction of epicardial coronary arteries associated with left ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Pharmacol, Montreal, Quebec, Canada, v.47, n.5, p. 702-710, may 2006. BARBOSA, K. B. F. et al. Estresse oxidativo: conceito, implicações e fatores modulatórios. Revista de Nutrição, Campinas, v. 23, n. 4, p. 629-643, jan. 2010. BARTER, Philip J. et al. Antiinflammatory properties of HDL. Circulation research, v. 95, n. 8, p. 764-772, oct. 2004. BOEKELHEIDE, K. Mechanisms of toxic damage to spermatogenesis. JNCI Monographs, Providence, v. 2005, n. 34, p. 6-8, mar. 2005. BRESLOW, J. L., Transgenic mouse models of lipoprotein metabolism and atherosclerosis. Proceedings of the National Academy of Sciences, New York, NY, v. 90, n. 18, p. 8314-8318, sept. 1993. BROWN, G. et al. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid lowering therapy in men high levels of apolipoprotein. N Engl J Med., Seattle, v. 323, n. 19, p. 1290-1298, nov. 1990. BUCHWALD, H. et al. Effects of partial ileal bypass surgery on mortality and morbidity from coronary heart disease in patients with hypercholesterolemy. Report of the Program of the Surgical Control of Hyperlipidemias. N Engl J Med., Chicago, v. 323, n. 14, p. 946-955, oct.1990. CAI, Hua; HARRISON, David G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress. Circulation research, Dallas, v. 87, n. 10, p. 840-844, nov. 2000. CAVALCANTE, Patrícia Freire et al. A importância dos fatores de risco na obstrução das artérias coronárias utilizando técnicas de mineração de dados. Goiás: Universidade Católica de Goiás, 2009. CHRISTMANN, Morgana; COSTA, Cássia Cinara da; MOUSSALLE, Luciane Dalcanale. Avaliação da qualidade de vida de pacientes cardiopatas internados em um hospital público. Rev AMRIGS, Porto Alegre, v. 55, n. 3, p. 239-243, jan. 2011. CHRYSSELIS, M.C. Hypocholesterolemic and hypolipidemic activities of some novel morphine derivatives with antioxidant activity. Journal of Medicinal Chemistry, Greece, v. 43, n. 4 ,p.609–612, feb. 2000. CLERMONT, Y.; MORGENTALER, H. Quantitative study of spermatogenesis in the hypophysectomized rat. Endocrinology, Oxford, v. 57, n. 3, p. 369-382, sept. 1955. CORRÊA-CAMACHO, Camila R.; DIAS-MELICIO, Luciane A.; SOARES, A. M. V. C. Aterosclerose, uma resposta inflamatória. Arq Ciênc Saúde, Botucatu, SP, v. 14, n. 1, p. 41-48, jan. 2007. DAVI, G. et al. In vivo formation of 8-epi-prostaglandin F2_ is increased in hypercholesterolemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol., Italy, v. 17, n. 11, p. 3230–3235, oct. 1997. DROGE, W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiological Reviews, Germany, v. 82, n. 1, p. 47-95, jan. 2002. DUFFY, Danielle; RADER, Daniel J. Update on strategies to increase HDL quantity and function. Nature Reviews Cardiology, Philadelphia, PA, USA, v. 6, n. 7, p. 455-463, jun. 2009. EVANS, Joseph L.; MADDUX, Betty A.; GOLDFINE, Ira D. The molecular basis for oxidative stress-induced insulin resistance. Antioxidants & redox signaling, San Francisco, CA, v. 7, n. 7-8, p. 1040-1052, jul. 2005. FEITOSA, G. S. et al. Alterações cardiovasculares da hipertensão arterial: hipertrofia ventricular esquerda, doença arterial coronária e insuficiência cardíaca. Rev. Bras. Hipertens., Salvador, BA, v. 9, n. 3, p. 280-287, set. 2002. FELDMAN, Henry A. et al. Age trends in the level of serum testosterone and other hormones in middle-aged men: longitudinal results from the Massachusetts male aging study. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Massachusetts, v. 87, n. 2, p. 589-598, feb. 2002. FERNANDES, S. A. T. et al. Ácido linoleico conjugado e exercício físico: efeitos na aterosclerose de camundongos apoe (-/-). Revista Brasileira de Atividade Física & Saúde, Juiz de Fora, Minas Gerais, v. 16, n. 3, p. 217-222, abr. 2012. FISCHER, G. M. et al. A possible mechanism in arterial wall for mediation of sex difference in atherosclerosis. Experimental and molecular pathology, Pennsylvania, USA, v. 43, n. 3, p. 288-296, mar. 1985. FRANCA, E.; ALVES, G.B. Dislipidemia entre crianças e adolescentes de Pernambuco. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Porto Alegre, RS, v. 87, n. 6, p. 722- 727, dez. 2006. FRIMM, C. C. Disfunção sistólica e diastólica na hipertensão arterial sistêmica com hipertrofia ventricular esquerda. Rev. Bras. Hipertens, São Paulo, SP, v. 5, n. 3, p. 189-194, jul-set. 1998. GARCIA, J. A. D. et al. S-nitroso-N-acetylcysteine (SNAC) prevents myocardial alterations in hypercholesterolemic LDL receptor knockout mice by antiinflammatory action. Journal of cardiovascular pharmacology, Campinas, SP, v. 51, n. 1, p. 78-85, jan. 2008. GETZ, Godfrey S.; REARDON, Catherine A. Do the Apoe−/− and Ldlr−/–Mice Yield the Same Insight on Atherogenesis? Highlights. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, Chicago, IL, v. 36, n. 9, p. 1734-1741, jul. 2016. GOTTLIEB, Maria G. V.; BONARDI, Gislaine; MORIGUCHI, EMÍLO H. Fisiopatologia e aspectos inflamatórios da aterosclerose. Scientia Medica, Porto Alegre, RS, v. 15, n. 3, p. 203-207, jul./set. 2005. GOWDAK, Luís Henrique W. et al. Cell therapy plus transmyocardial laser revascularization for refractory angina. The Annals of thoracic surgery, São Paulo, SP, v. 80, n. 2, p. 712-714, jul. 2005. GREEN; BAIN C. Epidemiological overview of oestrogen replacement and cardiovascular disease. Baillieres Clin Endocrinol Metab. Herston, Austrália, v.7, n.1, p. 95-112, jan. 1993 GUAY, André T. The emerging link between hypogonadism and metabolic syndrome. Journal of andrology, Peabody, MA, v. 30, n. 4, p. 370-376, july/aug. 2009. ISHIBASHI, S. et al. Hypercholesterolemia in low density lipoprotein receptor knockout mice and its reversal by adenovirus-mediated gene delivery. Journal of Clinical Investigation, Dallas, Texas, v. 92 , n. 2, p. 883-893, aug. 1993. JENNER, Peter. Oxidative stress in parkinson's disease. Annals of neurology, London, United Kingdom, v. 53, n. S3, p. S26-S38, mar. 2003. KAI, Hisashi et al. Diastolic dysfunction in hypertensive hearts: roles of perivascular inflammation and reactive myocardial fibrosis. Hypertension research, Kurume, Japan, v. 28, n. 6, p. 483-490, jun. 2005. KANNEL, William B. Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. The American journal of medicine, Boston, Massachusetts, USA, v. 75, n. 3, p. 4-11, sept. 1983. KASTELEIN, John J. P. et al. Simvastatin with or without ezetimibe in familial hypercholesterolemia. New England Journal of Medicine, Amsterdam, v. 358, n. 14, p. 1431-1443, apr. 2008. KIM, E.; YOUNG, S. G. Genetically modified mice for the study of apolipoprotein B. Journal of Lipid Research, San Francisco, CA, v.39, n.4, p.703-723, apr. 1998. KINGSBURY, Kori J.; BONDY, Greg. Understanding the essentials of blood lipid metabolism. Progress in cardiovascular nursing, Canada, v. 18, n. 1, p. 13-18, jan. 2003. KRAUS, W.E. et al. Effects of the amount and intensity of exercise on plasma lipoproteins. 1N Engl J Med., Canada, v. 347, n. 19, p. 1483-1492. nov. 2002. KRIEGER, M. H. et al. Antiatherogenic effects of S-nitroso-N-acetylcysteine in hypercholesterolemic LDL receptor knockout mice. Nitric oxide, Campinas, SP, v. 14, n. 1, p. 12-20, feb. 2006. LANG, D. et al. Coronary icrovascular endothelial cell redox state in left ventricular hypertrophy: the role of angiotensin II. Circ Res., Dallas, TX, v. 86, n. 4, p. 463-469, apr. 2000. LEE, Tsung-Ming et al. Effect of pravastatin on left ventricular mass by activation of myocardial K ATP channels in hypercholesterolemic rabbits. Atherosclerosis, Taipei, Taiwan, v. 176, n. 2, p. 273-278, jul. 2004. LUZ, P. L; FAVARATO, D. Hipertensão e aterosclerose, aspectos fisiopatológicos. Revista Brasileira de Hipertensão, São Paulo, SP, v. 6, n. 4, p. 131-134, mar. 2003. LUSIS AJ, MAR R, PAJUKANTA P. Genetics of atherosclerosis. Annual Review of Genomics and Human Genetics, Los Angeles, California, v. 5, n. 189-218, sept. 2004. MA, Yanling et al. Hyperlipidemia and atherosclerotic lesion development in Ldlr-deficient mice on a long-term high-fat diet. PloS one, Shanghai, China, v. 7, n. 4, p. e35835, apr. 2012. MARKS, D. et al. A review on the diagnosis, natural history, and treatment of familial hypercholesterolaemia. Atherosclerosis, London, UK, v. 168, n. 1, p. 1-14, jan. 2003. MARTÍNEZ-ÁLVAREZ, R. M.; MORALES, A. E.; SANZ, A. Antioxidant defenses in fish: biotic and abiotic factors. Reviews in Fish Biology and Fisheries, Granada, Spain, v. 15, n. 1-2, p. 75–88, feb. 2005. MATOS-SOUZA, J. R. et al. Hipertrofia ventricular esquerda: o caminho para a insuficiência cardíaca. Revista Brasileira de Hipertensão, Campinas, SP, v. 15, n. 2, p. 71-74, mar. 2008. MAURAS N. et al. Testosterone deficiency in young men: marked alterations in whole body protein kinetics, strength, and adiposity. J Clin Endocrinol Metab., Charlottesville, Virginia, v. 83, n.6, v.1886–1892, jun. 1998. MAXWELL, Andrew J. Mechanisms of dysfunction of the nitric oxide pathway in vascular diseases. Nitric oxide, Philadelphia, Pennsylvania, v. 6, n. 2, p. 101-124, may 2002. MILL, J. G.; VASSALLO, D. V. Hipertrofia cardíaca. Revista Brasileira de Hipertensão, Vitória - ES, v. 8, n. 1, p. 18-29, fev. 2001. NAPOLI, C. et al. Long-term combined beneficial effects of physical training and metabolic treatment on atherosclerosis in hypercholesterolemic mice. National Academy of Sciences of the United States of America, v. 101, n. 23, p. 8797-8802, may 2004. NATHAN, Lauren; CHAUDHURI, Gautam. Estrogens and atherosclerosis. Annual review of pharmacology and toxicology, Los Angeles, California, v. 37, n. 1, p. 477-515, apr. 1997. NATHAN, Lauren et al. Testosterone inhibits early atherogenesis by conversion to estradiol: critical role of aromatase. Proceedings of the National Academy of Sciences, Los Angeles, CA, v. 98, n. 6, p. 3589-3593, jan. 2001. NEVES, M. F. T.; OIGMAN, W. Sistema renina-angiotensina e hipertrofia ventricular esquerda. Revista Brasileira de Hipertensão, Rio de Janeiro, RJ, v. 7, n. 3, p. 261-267, jul./set. 2000. OHARA, Yuichi et al. Lysophosphatidylcholine increases vascular superoxide anion production via protein kinase C activation. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, Dallas, TX, v. 14, n. 6, p. 1007-1013, jun. 1994. ORNISH et al. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? The lifestyle heart Trial, Lancet, v. 336, n. 8708, p. 129-133, jul. 1990. PREMAOR, Melissa Orlandin; FURLANETTO, Tania Weber. Hipovitaminose D em adultos: entendendo melhor a apresentação de uma velha doença. Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia, São Paulo, v. 50, n. 1, p. 25-37, fev. 2006. RAGBIR, Shawn; FARMER, John A. Dysfunctional high-density lipoprotein and atherosclerosis. Current atherosclerosis reports, Houston, USA, v. 12, n. 5, p. 343-348, may 2010. RILEY, J. C. M.; BEHRMAN, H.R. Oxygen radicals and reactive oxygen species in reproduction. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicin, New Haven, CT, v. 198, n. 3,p. 781-791, dec. 1991. SAAD, E. A. Prevenção primária e secundária da aterosclerose: perspectivas atuais e futuras. Rev SOCERJ, Rio de Janeiro, RJ, v. 17, n. 2, p. 112-132, abr./jun. 2004. SADATE-NGATCHOU, Patricia I.; POUCHNIK, Derek J.; GRISWOLD, Michael D. Identification of testosterone-regulated genes in testes of hypogonadal mice using oligonucleotide microarray. Molecular Endocrinology, Pullman, Washington, v. 18, n. 2, p. 422-433, feb. 2004. SANTOS, L. E. S.; BORTOLOZO, E. A. F. Q. Ingestão de ômega 3: considerações sobre potenciais benefícios no metabolismo lipídico. Publicatio UEPG-Ciências Exatas e da Terra, Agrárias e Engenharias, Ponta Grossa, PR, v. 14, n. 02, p. 161-170, ago. 2009. SCHAEFER, Ernst J. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. The American journal of clinical nutrition, Boston, MA, v. 75, n. 2, p. 191-212, feb. 2002. SEBOKOVA, E.; GARG, M. L.; CLANDININ, M. T. Modulation of receptor-mediated gonadotropin action in rat testes by dietary fat. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, Rockville, MD, v. 254, n. 6, p. E708-E712, jun. 1988. SEKINE TAKASHIBA, Ken et al. Morfologia testicular de ratos Wistar obesos sedentários e submetidos a treinamento físico. Acta Scientiarum. Health Sciences, Maringá, PR, v. 33, n. 1, may 2011. SHARMA, R. K.; AGARWAL, A. Role of reactive oxygen species in male infertility. Urology, Ohio, USA, v. 48, n. 6, p. 835-850, dec. 1996. SILVA, João Martins e; SALDANHA, Carlota. Dieta, aterosclerose e complicações aterotrombóticas. Revista Portuguesa de Cardiologia, Lisboa, PO, v. 26, n. 3, p. 277-294, mar. 2007. SULLIVAN, M. L. et al. The cardiac toxicity of anabolic steroids. Prog Cardiovasc Dis., New York, USA, v.41, n.1, p. 1-15, jul./ago. 1998. TERRA, G. D. S. V. et al. Efeito do treinamento aquático no perfil lipídico e na hipertrofia ventricular esquerda de camundongos hiperlipidêmicos. Rev Bras Ativ Fis e Saúde, Pelotas,RS, v. 18, n.4, p. 453-454, jul. 2013. WADE, GEORGE N.; SCHNEIDER, J. E.; LI, H. Y. Control of fertility by metabolic cues. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, Amherst, USA, v. 270, n. 1, p. E1-E19, jan.1996. WATHES, D. C.; ABAYASEKARA, D. R.; AITKEN, R. J. Polyunsaturated fatty acids in male and female reproduction. Biology of reproduction, United Kingdom, v. 77, n. 2, p. 190-201, aug. 2007. WOLLERT, Kai C.; DREXLER, Helmut. Regulation of cardiac remodeling by nitric oxide: focus on cardiac myocyte hypertrophy and apoptosis. Heart failure reviews, Hannover, Germany, v. 7, n. 4, p. 317-325, oct. 2002. XU, Tao et al. Effect of surgical castration on risk factors for arteriosclerosis of patients with prostate cancer. Chinese medical journal, China, v. 115, n. 9, p. 1336-1340, sept. 2002. YANG, A. J. et al. Effects on development of the testicle in diet induced obesity rats. Wei Sheng Yan Jiu, China, v. 34, n. 4, p. 477-479, jul. 2005. YOUNG, Christine E.; KARAS, Richard H.; KUVIN, Jeffrey T. High-density lipoprotein cholesterol and coronary heart disease. Cardiology in review, Boston, Massachusetts, v. 12, n. 2, p. 107-119, mar. 2004.por
dc.rightsAcesso Abertopor
dc.subjectandrógenos,doenças cardiovasculares,LDLpor
dc.subjectandrogens,cardiovascular diseases,LDLeng
dc.subject.cnpqCIENCIAS AGRARIAS::MEDICINA VETERINARIApor
dc.titleCaracterizações morfofuncionais testiculares e cardíacas em camundongos knockout para receptor do LDLpor
dc.typeTesepor
Aparece nas coleções:Programa de Doutorado em Reprodução, Sanidade e Bem-estar Animal

Arquivos associados a este item:
Arquivo Descrição TamanhoFormato 
Tese_Ariane_Borges.pdfTese em texto completo1,16 MBAdobe PDFBaixar/Abrir Pré-Visualizar
Mostrar registro simples do item Recomendar este item Visualizar estatísticas


Os itens no repositório estão protegidos por copyright, com todos os direitos reservados, salvo quando é indicado o contrário.